Nueva legislación de comedores escolares
2011ko uztailaren 6aren datarekin, Estatuko Aldizkari Ofiziala (BOE) argitaratu zen; 160. Zenb, I. Sek, 71283 orr, uztailaren 5eko 17/2011ko Legea, Nutrizio eta Elikaduraren Segurtasuna. Honen artikulu 40an, laugarren eta bosgarren puntuetan aurkitzen diren eskola ingurugiroetara bideraturiko neurri espezialak, haur-eskoletan eta eskoletan glutenari intolerantzia duten pertsonek, ordezko menuak kontsumitu ahal izatea begiztatzen da.
Hala eta guztiz ere, hau soilik posiblea izango litzateke organizazio, instalazio eta sukalde lokalen baldintzek, eskatzen dituzten bermeek honela baimentzen dutenean.
Aurkako kasuan, ikasleei hozketa eta beroketa baliabide aproposak eskainiko zaizkiela adierazten da; familiak emandako menu espezialarentzat.
Informazio gehiagorako: Nutrizio eta Elikaduraren Segurtasunaren Legea.
Nuevas herramientas para avanzar en la genética de enfermedades prevalentes de la infancia: Diabetes tipo I y enfermedad celíaca
GenéticaHaurtzaroaren gaixotasun gailentasunaren genetikan aurreratzeko tresna berriak: Diabetes mota I eta Gaixotasun Zeliakoa
José Ramón Bilbao Catalá
Endokrinologia eta Diabetesaren Ikerkuntza Saila
Inmunogenetikaren Laborategia
Gurutzetako Ospitalea.
Barakaldo- BIZKAIA
tel: 946006376
Sarrera
Gaixotasun konplexuak kausatzen dituzten genetako identifikazioa (ingurugiroaren akzioaren eraginez alde-aurretiko joera duten subjektuetan agertzen direnak) erronka garrantzitsua da, patalogia hauek garatu ahal duten gizabanakoak hautatu ahal izateko, eta modu honetan zenbait arrakasta berme dituzten prebentzio terapiak aplikatu ahal izateko. Zeregin honek garrantzi handiagoa hartzen du, eri-heriotza handiagoa dituzten patologia kronikoen kasuan eta bizitzan zehar sor daitezkeen zailtasun arrisku altuaren kasuan. Mellitus mota 1eko diabetesa (DM1) egoera honetako adibide ona da: terapia sendatzaileen, hala nola, uharte-pankreatikoen transplantatzea edota ingeniaritza zelularraren intsulina sortzen dituzten zelula-ametatik ateratako zelulek klinikoki aplikatzeko garapen nahikoa izatearen menpe daude. Gaixotasunaren prebentzioa helburu garrantzitsua izaten jarraitzen du. Prebentzio sekundarioaren saioek (zelula ß pankreatikoaren hondamendi autoinmunotasun prozesua behin hasiz gero) gaixotasunaren markagailu inmunologikoak adierazten dituzten aurre-diabetiko gizabanakoek, ordea, (anti-intsulina antigorputzak eta anti-uharte zirkulatzaileak) ez-eraginkorrak adierazi egin dira. Honek, iragarpen tresna oraindik goiztiarragoekin kontatzea iradokitzen du, modu honetan, arrisku genetikoaren (autoinmunitatea) biztanleria dianan eman daitekeen manifestazio fenotipikoa oraindik hasi ez denean identifikatu ahal izateko.
Gaixotasun Zeliakoa (GZ) edo glutenarekiko intolerantzia, haurtzaroan agertzen den beste gaixotasun kronikoa da. DM1 baino onberagoa izanda ere, bizieraren aldaketa garrantzitsuak suposa ditzake (glutenik gabeko dieta) eta zailtasun handiagoak ere ager daiteke pertsona heldu batean, GZ diagnostikatzen ez bada (modu isil eta ezkutuetan) baita glutenik gabeko dietara berrezarpen jarraituak egiten badira. Hain zuzen ere, GZ ez diagnostikatu (edo ez tratatu) baten ondorio posibleen artean, DM1a bera egongo litzateke. Gure taldearen ikerketa batek demostratzen zuen nola diabetes mota 1 azaltzen zuten pazienteen %7ak GZ ez diagnostikatu bat sufritzen zuten, DM1 debutaren momentuan.
Sistema eta organo espezifikoei hunkitu arren, DM1 eta GZ sistema inmunologikoaren nahasmenduak dira, non organismoak bereko estrukturak mintzen dituen, hauen hondamendia probokatuz. Fisiopatologia arrunt honek, bi entitate hauen arteko elkartasuna azalduko luke, eta osagarri heredagarri bat eramaten dituzten gaixotasunez hitz egiten ari garenez, faktore genetiko arruntek, hauek sufritzeko berezko arriskua azalduko lukete. Izan ere, orain dela denbora asko ezagutu izan da, bi gaixotasunen minberatasun genetikoaren determinagarri garrantzitsuenak, Histo-bateragarritasun Konplexu Nagusian (MHC)n aurkitzen direla; kromosoma 6p21ean. Kromosoma honek, gutxi gora behera, diabetes autoinmunearen %40ko heredagarritasunaren arduraduna izango litzateke, eta gutxienez GZaren %30arena. Biztanleria Kaukasiarrean, HLA-DRB1*0301 eta HLA-DRB1*04 aleloek (DR3 eta DR4 hurrenez hurren), DM1 sufritzeko arrisku handiena suposatzen dute. Alelo hauek estuki lotuak daude HLA-DQ2 eta HLA-DQ8 kodifikatzen dituzten molekulei, eta GZ garatzeko arriskuarekin erlazionatzen dira. Hala ere, haplotipo hauek gaixotasun hauek garatzen ez duen biztanleriaren artean baita aurkitzen dira. Honek esan nahi du, badaudela DM1 eta GZ garatzeko joera duten beste gene batzuk. Bi azken hamarkadetan, minberatasun gene hauek aurkitzeko ahalegin handiak egin dira, baina emaitzak ez dira guztiz egokiak izan eta gaixotasun autoinmuneen garapena oso mugatuta jarraitzen du.
Gaur egun, aurrerapen teknologikoak aprobetxatzen dituzten aukera berriak aplikatzen ari dira, microarraysen genoma osoaren adierazpen genetikoaren Ikerketan, Genotipatu masiboan eta Bioinformatikan, pertsonaren geneen aztertzea optimizatzeko.
Minberatasun geneak aztertzeko estrategia klasikoak:
DM1 era GZak jarraitzen duen patroiak ez dela eredu mendeliar klasikoei moldatzen, eta familia bakoitzean emandako kasuak eskasak direla kontutan izanda, gaixotasun monogeniko edota Mendeliarrak aztertzeko erabili izan diren ligamendu klasikoen azterketak diseinatzea ezinezkoa da. Azken urteetan, funtsezko bi estrategia mota erabili izan dira:
Gene hautagaien estrategia: Bilaketa gidatu edo gaixotasunarekin erlazionaturiko alterazio genetiko potentzialei hesitua. Mekanismo patogenikoen aurretiko jakintzei edota gaixotasunean jarduten duten bide metabolikoei dagokienez, hainbat hautagai posibleak aukeratu egiten dira eta markagailu polimorfikoen elkarketaren ikerketak egiten dira. Estrategia honek eman nahi duen erantzuna honela formulatu daiteke: biztanleria orokorrera dagokionez, gene hautagaiaren edozein alelok handiagotu egiten ari dira? Bere bertsio errazenean, kasu eta kontrolen diseinu bat erabiltzen da, bi taldeetako bariante determinatu baten frekuentzia konparatuz. Gaur eguneko biztanlerien hazkuntzaren konplexutasunaren ondorioz eta jatorri etniko ezberdinen kasuen geruzapen genetikoen arteko elkarteak ekiditeko, AFBAC (Affected Family Based Controls) ikerketa familiarrengana jotzea gomendagarria da, non familia nuklear baten lau alelo parentalek (hautatutakoa eta bere gurasoek), gaixoari ez igorritako bi aleloek, kontrol genotipo bezala erabiliak izaten diren. Beste adibide bat, TDTa (Transmisión Disequilibium Test) da, non familia talde baten barruan, aleloa hautaturikoari igortzen zaion. Honela, %50eko proportzio teorikoarekiko konparaketa ezartzen den. Edozein ezberdintasun alelo baten frekuentzian talde gaixoen barruan edota alelo horren kontrola edota transmisio proportzioa neutraltasunetik desbideratua, bariazio genetiko hori sufritzeko minberatasunaren ebidentzia bezala hartzen da.
Mapeo genomikoaren ikerketak: Estrategia honek, jatorri genomikoa (banda kromosomikoa arrunki) aztertzeko ahaleginak burutzen ditu; non gaixotasunean inplikaturiko genea aurkitzen den. Prozesu hau, hainbat familia kide gaixoen genoma osoaren analisi sistematiko batean oinarritzen da. Horretarako, DNAko hainbat segmentu oso aldakorrak (poliformikoak) erabiliz. Hauen kokaleku zehatza ezagutzen da (markagailuak). Hurbilketa zehatzena, maiztasun handiagoarekin erabili izan dena izan da; anai gaixoak bikoteka aztertzen dira (affected sib-pairs), modu honetan, gaixotasun genetikoaren zoriz estimatzen den baino gradu handiagoa existitzen den frogatzeko. Komenigarria da gaixotasunarentzako gene neutro baten kasuan, %25eko anaiek bi aleloak partekatzen dituzte, %50ak bietako bat konpartitzen dute, eta gainerako %25a ez du alelorik konpartitzen. Proportzio hauetako edozein desbideratzek, markagailu polimorfiko ikertuak gaixotasunarekin loturiko gene baten hurbil egongo lukeela suposatzen du. ikerketa hauen abantaila handiena, ikerlariak mekanismo etiologiko eta bide metabolikoen informazio eza eduki ahal duela, eta modu honetan, hautatuak zoriz aukeratzea.
Bi hurbilketa hauek hainbatetan erabiliak izan dira urte hauetan zehar, eta DM1 eta GZaren gaixotasunen genetika hobeto ulertzea baimendu izan digu. Argitaratuak izan diren lan askoren artean, DM1ekin kutsaturiko bi anaien lehenengo ekorketa genomikoa aurkitzen da. Hau, J.A. Todd irakaslearen taldearengatik eginda izan zen, 1994 urtean. Bertan, genomaren 17 eskualde aurkitu ziren (IDDM1-IDDM17 izendaturikoak). Hauetan, DM1 kausatzen duten geneak aurkitzen direla estimatzen da. Lan hau, microsateliteak genotipatzen egin zen (DNAko sekuentzia ez kodifikatuak, bi edo hiru nukelotidoen errepikatzeengatik sortuak. Bere luzera (errepikapenen zenbakia) aldakorra da, biztanlerian aldakuntza edota alelo ezberdinak agertuz). Honek, gizabanakoak identifikatu eta konparatzeko tresna baliagarrietan bihurtzen ditu (gaixoak kontrolen aurren, esate baterako). Deskribaturiko mapeo genomikoaren ikerketak bezala, 400 mikrosatelite inguruan erabiltzen dituzte; 10zM ko banaketa ezarriz haien artean. Honek, laborategiko lan gogoangarria erakartzen du.
Beranduago, ikerketa hauen erreplikak egin izan dira herrialde berezituetan, eta gene hautatuen erlazioaren ikerketen bidez, herrialde horien gene posibleak baieztatu egin dira. Hala ere, herrialde hauen gehiengoak oso zabalak dira, eta haietako bakoitzak gene zenbaki kopuru handi bat barneratzen du. Horrek, egiazko gene inplikatua eta bere bariazio patogenikoen identifikazioa zailtzen duenak.
GZaren mapeo osoak ere bideratu egin dira, eta minberatasuneko geneen kokaleku posibleak ere ezagutzen dira. Ordea, hasieran esaten zen moduan, gizabanako baten arrisku genetiko erreala iragartzeko ahalmena oso mugatua izaten jarraitzen du.
Ikerketa genetikoentzako tresna berriak
Giza gaixotasunen analisi genetikoa erasotzeko gaur egun eskura ditugun tresnek, biologiaren aurrerakuntzetan zein teknologia berrien agerketetan oinarritzen dira. Hauek, informazio genetikoari buruzko kopuru handiak sortzea eragin du, baita datuen analisi eta gestioa eramateko irtenbide informatikoak ere. Garrantzitsua da, denbora hauetako aurrerapen adierazgarrienak aipatzea.
Giza genomaren proiektua:
Dudarik gabe, biologia modernoaren lorpen ikusgarriena, giza material genetikoa konposatzen duten nukleotidoen praktika guztiaren informazioa gure eskura jarri du. Oraindik garatzen ari den proiektua da, hainbat eskualde oraindik sekuentziatu gabe daudelako, batez ere kromosomen zentrometro eta telometroetan.
Genomaren sekuentziatzeak, gizaki guztien arteko %99,9aren identitatearen existentzia agerian jarri du. Modu honetan, gaixotasun “arruntak” sortzen dituzten determinante genetikoek, diabetesa bezala, %0,1a aldakorraren barruan aurkituko litzateke. Ere ezagutu ahal izan dugu, gizabanakoen arteko aldakuntza genetikoaren %90ak baino gehiagok, nukleotido baten polimorfismoei dagokie (Single Nucleotide Polymorphism edo SNP). Hauek, 300-400 nukleotidoen artean agertzen dira, geneetako eskualde kodifikatuetan(proteinan aldaketak sortuz), zein eskualde genetiko ez kodifikatuetan (bere adierazpena modulatzen dituzten introiak, splicing guneetan, eragiletan, etab.) edota adierazpen fenotipiko agerikoaren esparru intergenikoetan. 10.000.000 SNP baino gehiago existitzen direla estimatzen da, horietako gehienek neutro izanez. Hala ere, horietako hainbatek, fenotipoan eragin ditzakete. SNPak, markagailu genetikoaren beste multzo bat suposatzen dute, eta elkarketa gaixotasunen ikerketetan erabiliak izan daiteke. Aurrerantzean ikusiko dugunez, hauen genotipaketa posiblea izango litzateke gaur egungo teknologiarekin.
Bioinformatika:
Giza sekuentziatik eskuratutako informazio “gordinaren” kantitate handia, gene kodifikatzaileei buruz existitzen den ezagutzekin batera (bere estruktura, kokalekua…) pilatuta izaten da. Modu honetan, data base ikaragarriak sortzen dira, non, aldez aurretik ezagututako geneaz aparte, algoritmo informatikoen bitartez, laborategian oraindik ez aldendutako geneen kokalekua eta estrukturaketa (posibleko funtzioa baita) iragartzen da; ohar genetika izena hartzen duena. Data base hauek, bilatzaile eta Internetako tresna abegitsuak eskaintzen dute.
Bi garrantzitsuenak ondorengoak dira: Entrez izendaturiko tresna, estatubatuar Osasun Institutu Nazionalak (NIH) ( www.ncbi.nlm.nih.gov/genome/guide/human/ ) gestionaturikoa. Hau, data base klasikoenak ere elkartzen ditu; hala nola, GenBank, OMIM eta PubMed, beste batzuen artean. Bestalde, Institutu Bioinformatiko Europearrak (EBI-EMBL) gestionatzen duen plataforma, Sanger Institutu Britanikoarekin batera ( www.ensembl.org ). Informazio erabilgarriaren artean, genomaren sekuentzia gordin bera aurkitzen da, gene kodifikatzaileen oharpena (eragileak, exoiak, introiak, prozedura alternatiboak, etab.), sekuentziatuak izaten ari diren beste espezieekiko homologia, eta aldakuntza genetiko guztia (SNPak), ikertuta izaten ari diren giza biztanleriaren polimorfismo hauen frekuentzia alelikoak barne.
Microarraysen adierazpen genetikoa:
Nanoteknologiaren eskutik, determinazioak bideratzeko egiten diren erreakzio biokimiken bolumen fisikoa modu ikaragarrian murriztu izan da. Gaur egun, microarrays edo mikrotxipak erabiliz, aldi berean, mikroskopia porten esparruan, askotariko erreakzioak burutzen dira. Aldakuntzarik erabilienetariko bat, adierazpen genetikoaren microarrays-ak dira. Hauetan, lagin biologikoaren RNA-ren mandatari isolatua analizatzen da, genoma osoaren transkripzioaren maila determinatu ahal izateko (30000 giza geneak, adibide baterako). Honek transkriptoma izendatu egiten da. Gaixotasun batean eragin ahal duten gene hautatuak identifikatzeko bideratutako saiakuntza bat diseinatzea posiblea da. Honetan, genoma osoaren adierazpena bideratzen da, ehundura gaixoaren laginak, ehundura osasuntsuen laginekin konparatuz, microarrays-a adierazgarri moduan erabiliz.
Bi egoera konparatuetako adierazpen maila ezberdinak antzezten dituzten geneak, gaixotasunaren garapenean potentzialki inplikatuak egongo dira. Informazio nabarmena (data mining) ateratzeko eta modu ulergarri eta koherentean (adierazpen bereizgarria, adibidez) antzezteko tresna informatikoak ere garatu egin dira. Analisiaren beste maila altu batek, gene indibidualen zerrendaketen harantzago joatea suposatuko luke. Baita geneetako (edo haien produktuetako) interakzioei buruzko ezagutza izatedunak erabiltzea, bide metabolikoetan edota prozedura zelularretan multzotzeko. Hau, lagungarria izan daiteke diana terapeutikoen bilaketan edo microarray-an aldarrikatuak agertzen diren geneen transkripzioan.
Bestalde, ehun batean sintetizaturiko proteinen multzoaren (proteomika) ikerketaren garapenerako tresnak garatu egin dira. Produzituriko metabolitoak (metabolomika) baita garatu egin dira, baina bere konplexutasun esperimentala dela eta, askoz gutxiago garatu egin dira, eta haien erabilera gutxiz estandarizatuagoa dago. Hala ere, planteamendu berberari agindu egiten diote, eta diseinu esperimentalak, Transkriptomikak erabiltzen dituen analogoak dira.
Genotipaketa:
DNAren bitarteko datu genotipikoak lortzeko ahalmenean baita aurrerapenak produzitu egin dira. Momentu honetan, gizabanako baten DNAren laginaren bitartez, aldibereko 500000 SNP genotipatzeko ahalmena daukagu; genotipaketa masiboarekiko mikrotxipen erabileraren bitartez. Baliabide ekonomiko nahikoekin kontatzen bada, eta gaixoen DNAren bilduma handiarekin eta kontrolekin kontatzen bada, genoma osoa barneratzen duen asoziazio ikerketa bat burutzea posiblea izango litzateke, iragan berrian emandako gene hautatuaren ikerketak ordezkatuz.
Estrategia berrian diseinua:
Gaixotasun Zeliakoaren estrategia funtzionala:
Gaixotasun autoinmuneentzako determinatzaile genetiko berriak identifikatzeko saiakuntzan, gaixotasun honen diagnostikoa, pazienteen heste-biopsian oinarritzen dela aprobetxatu egin dugu eta microarrays-en genoma osoaren adierazpenaren ikerketak burutu egin ditugu, hautatu posible funtzionalak identifikatzeko helburuarekin. Konkretuki, GZan berriak diren pazienteen heste-ehunen adierazpena analizatu egin dugu (oraindik gluten kontsumitzen dutenean) , eta bi urte baino gehiagoko glutenik gabeko dieta eramaten duten pazienteen heste-ehun biopsiekin konparatu egin dugu. Pazientea asintomatikoa denean, ez ditu heste-lesiorik ezta autoantigorputz zirkularrik aurkezten. Modu honetan, glutenarekiko adierazpen kronikoa aldaturik dituzten, eta gaixotasunaren fase aurreratuetan ikusi ahal diren geneak identifikatu nahi izan dugu. Bestalde, zeliakodun trataturiko pazienteen biopsien taldeetan, hauek, bi zatitan banandu egin ziren, lau ordutan zehar, erdi batek gari-gliadinarekin inkubatuz eta bestea proteina hau barik. Biopsia hauen adierazpenak aztertu egin ziren, eta modu honetan, glutenarekiko esposizio zorrotza zituzten geneak alterazioak sufritzen zituztenean behatu ahal izan ziren. Hauek, erantzun autoinmunearen hasierekin nahasiak egotea posiblea izango litzateke. Microarrays-en analisi honetan, glutenarekiko adierazpen zorrotzera lotutako milaka gene baino gehiago aurkitu egin ziren. Horietako guztietatik, bide metabolikoen data baseak eta prozedura zelularrak analizatuz gero, patogenia autoinmunean parte hartzen duten bide nabarmenak hautatu egin dira (apoptosia, seinaleztapen zelularra, zitokinak, etab.) Beranduago, informazio hau, azken urteetan argitaraturiko mapeo genomikoekin gurutzatu egin da, genomaren eskualde beroekin bat egiten dituzten gene hautatu funtzionalen lista lortu ahal izateko. Azkenik, polimorfismoen (SNP) selekzio prozesu bat bideratu egin da, aldaketa funtzionalaren iragartze tresna informatikoak erabiliz. Honekin batera, irizpide genetikoak aurkituko litzateke (espezie ezberdinetan kontserbatzea, ligamenduaren desorekaren patroiak, etab.) Modu honetan, paziente eta kontrolekin konparatutako ikerketa genetiko batean aztertuak izango diren 384 polimorfismoen listatze bat lortu egin dugu. Iragan hurbilak, estrategia hau zuzena izan dena esango digu.
Diabetes mota 1eko estrategia jarrera
Hego-Europaren herrialdeetan, DM1 eta GZ arriskua dituzten determinante genetikoetan, HLA-DR3-DQ2-en haplotipoak aurkitzen dira. Haplotipo hauentzako pazienteen bi gaixotasunen konparaketan, diabetikoek dituzten haplotipoen HLA-A*30 y HLA-B*18 aleloak ere barne daude. Honek, herrialdeen genetikari dagokionez, haplotipo AH18.2ri dagokio, eta zeliakoetan AH8.1 haplotipoa nagusi da. Honek, haplotipo 18.2an HLA-DR3-DQ2ren aparte, beste faktore diabetogeniko bereizia existitzen dela esan nahi du; diabetogenikoagoa bihurtuko zukeena. 5Mbko eskualde masibo baten ikerketa genotipatu batek, MHCko eskualdean, paziente hauetan 2360 SNPak aztertuz gero, 18.2 haplotipoan aldakuntzarik ematen ez direla konfirmatu zen. Haplotipo honek, kontserbazio izugarria aurkezten du eta haplotipoaren alelo diabetogeniko posiblea, honen kopia guztietan ezarrita egongo litzatekeela aditzera ematen du. HLA-DR3-DQ2 (AH-8.1 bezalako) haplotipoek, bere partez, aldakuntza maila altua aurkezten dute. Honek, haietariko hainbatek alelo diabetogenikoa barneratu ditzaketela esan nahi du. Egoera hau, DR3 haplotipoen diabetogenikotasun maila baxuenarekin bat egiten du, eta hego Europako HLA-DR3ren baxuko diabetesaren elkartearekin ere. MHC eskualdean bigarren gene diabetogeniko hau lokalizatzeko hartu dugun estrategia, paziente diabetikoak eta kontrolak konparatzea da, hauek guztiak HLA-DR3-DQ2homogozitoak eta haplotipo AH-18.2 haplotipoaren kopiaren garraiatzaileak izanez; bi taldetan guztiz berdina izango dena.
5Mbko atalen 2360 SNPak analizatuz gero, gure helburua gaixotasunarekin harremanaturiko beste haplotipoaren polimorfismoak identifikatzea da. Momentura arte, asoziazio indartsua azaltzen dituzten bi eskualde identifikatu ditugu (58 eta 10 Odds Ratio, hurrenez hurren). Hauek, barnerakoitasuneko bigarren gene hau barnera ditzakete. Gaur egun, lagin bakar batean emaitza hauek baieztatzea beharrezkoa da, eta inplikaturiko genea (edo geneak) zehaztasunez lokalizatzea.
Inbestigazio hainbat taldek eta gu geuk burutzen ari garen ikerketa hauekin, markagailu genetiko berraik identifikatzea espero dugu, tresna fidagarri eta eraginkorrekin kontatu ahal izateko. Modu honetan, gaixotasun autoinmune hauetako iragarpena eta posibleak izango litzatekeen dianak identifikatu ahal izateko, joera prebentibo bat burutzeko asmoz.
«Enfermedad celíaca en el adulto» Dr. Luis Rodriguez Sáez
Enfermedad celiaca en el adulto
El Gluten y los medicamentos genéricos
La Asociación de Celíacos de Euskadi ha podido editar este estudio sobre el contenido en gluten de los medicamentos genéricos gracias a la excelente labor de investigación llevada a cabo por el Grupo de Nutrición del Colegio Oficial de Farmacéuticos de Bizkaia- COFBI y a la subvención del Departamento de Sanidad del Gobierno Vasco que ha permitido cubrir parte de los gastos. Resumen del estudio: Los genéricos son aquellos medicamentos que tienen el mismo principio activo, la misma dosis, la misma forma farmacéutica y las mismas características farmacocinéticas que el medicamento de referencia. Se puede reconocer porque en el envase figuran siempre las siglas EFG (Equivalente Farmacéutico Genérico). Además en la mayoría de los casos su denominación es el nombre de la sustancia de la que está hecho (principio activo) seguido del nombre del laboratorio fabricante. Del estudio, se extrae la conclusión de que existen muchos medicamentos genéricos que no contienen gluten. No obstante, si en algún caso fuera imprescindible tomar un genérico que declara la presencia de gluten o almidón de trigo en su composición, la cantidad de gluten que se podría ingerir sería muy pequeña, controlada en el tiempo por su médico y bien tolerada por la mayoría de las personas celíacas, si tenemos en cuenta que los estudios realizados por el Dr. Carlo Catassi recomiendan no superar la ingesta diaria de 50 mg de gluten en personas con enfermedad celíaca. Ante cualquier duda, no obstante, se recomienda consultar a su médico o farmacéutico.
El gluten y los medicamentos genéricos
Eusko Jaurlaritzaren Osasun Sailaren diru-laguntzari eta Bizkaiko Farmazilarien Elkargo Ofizialaren Nutrizio Taldeak garatutako ikerketa bikainari esker azterlan hau plazaratu ahal izan du Euskadiko Zeliakoen Elkarteak; medikamentu generikoen gluten-edukierari buruzko ikerlana, alegia.
Laburpena:
Medikamentu generikoak, erreferentzia-medikamentuaren osagai aktibo, dosi, itxura farmazeutiko eta ezaugarri farmakozinetiko berberak ditu. Ontzian EFG (Equivalente Farmacéutico Genérico) siglak agertzen dira. Halaber, kasu gehienetan medikamentuaren izena osagaia aktiboak eta laborategiaren izenak osatua egoten da.
Ikerlanaren arabera, sendagai generiko askok ez dute glutenik. Aitzitik, glutena edota gari-almidoia duen generikoa hartzea behar-beharrezkoa izatekotan, irentsitako gluten kantitatea oso txikia izango litzateke. Gainera, Carlo Catassi medikuaren ikerlanak kontuan hartuta, zeinetan gaixo zeliakoei 50 mg eguneko baino gluten gehiago ez hartzea gomendatzen zaien, medikuaren kontrolak bermatu dezake glutenarekiko tolerantzia pertsona zeliako gehienetan. Dena den, zalantzatan izanez gero, zure medikuari edota botikariari galdetzea gomendatzen da.
Glutena eta medikamentu generikoak
Estudio comparativo de depresión en niños con TDAH y E.Celíaca
Estudio comparativo de depresión en niños con trastrono por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y la enfermedad celíaca (EC)
Causas de la Enfermedad celíaca. Por Alessio Fasano
Gracias al estudio de esta patología provocada por los alimentos se ha descubierto un proceso que quizás actúe en numerosas enfermedades autoinmunitarias.
CeliaquiaAlimentuen eraginen ondorioz, patologia honen ikerketari esker, askotariko gaixotasun autoinmunitarioetan eragin dezakeen prozesua aurkitu egin da.
No seguir la dieta sin gluten aumenta el riesgo de muerte
CON EL TIEMPO APARECEN COMPLICACIONES COMO OSTEOPOROSIS O DIABETES. EL CÁNCER Y LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES SON LAS PRINCIPALES CAUSAS DE DEFUNCIÓN
LAURA TARDÓN
El único y más efectivo tratamiento para las personas con enfermedad celiaca es seguir una dieta sin gluten de por vida. Si no lo hacen, bien por no haber sido diagnosticados o porque no cumplen los consejos alimenticios, tienen más riesgo de mortalidad. El cáncer y las enfermedades cardiovasculares son los principales trastornos a los que se enfrentan estos enfermos, según un estudio publicado en la revista The ‘Journal of the American Medical Association (JAMA)’.
Un equipo de científicos del Hospital de Orebo (Suecia) ha realizado una investigación para examinar si los pacientes que no siguen la dieta, comparados con el resto de la población general, tienen más riesgo de muerte. No es la primera vez que se hace, pero «los anteriores trabajos, a diferencia de éste, habían incluido un menor número de participantes», señala Peter Green, del Centro Médico de la Universidad de Columbia (Nueva York, Estados Unidos), en un editorial que acompaña al estudio en la revista.
En una muestra de pacientes sospechosos de tener la enfermedad, pero sin tratamiento, «observamos que aumentaba el riesgo de mortalidad, al menos, en un 35%», afirman los autores de la investigación. Por esta razón, consideran que se debe afinar el diagnóstico precoz, ya que «con una dieta sin gluten, la mucosa se normalizará y el afectado estará fuera de peligro». Isabel Polanco, jefa del servicio de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica del Hospital Universitario de La Paz, en Madrid, afirma que «debemos mantener alto el índice de sospecha. Hay síntomas que, hasta ahora, no se consideraban, como la anorexia o la impotencia… En este sentido, existe un nuevo protocolo de diagnóstico que tiene en cuenta los síntomas ante los que se deben realizar las pruebas pertinentes».
DENOBRAREN PODERIOAREN ONDORIOZ, OSTEOPOROSIA EDO DIABETESA BEZALAKO ZAILTASUNAK AGERTZEN DIRA. MINBIZIAK ETA GAIXOTASUN KARDIOBASKULARREK, HERIOTZAREN LEHENENGO ZERGATIAK DIRA
LAURA TARDÓN
GZ sufritzen dituzten pertsonentzako tratamendu eraginkor barra, bizitza osoan zehar glutenik gabeko dieta jarraitzea da. Zuzen egiten ez badute, diagnostikatuak ez izateagatik edo elikadura aholkuak ez jarraitzeagatik, heriotza arrisku altuagoa du. Minbiziak eta gaixotasun kardiobaskularrak, gaixo hauek aurka egin behar dieten nahasmendu nagusiak dira, The Journal od the American Medical Association (JAMA)-k argitaraturiko ikerketa baten arabera.
Suediako Oreboko Ospitaleko zientifiko talde batek, dieta jarraitzen ez duten pazienteek, gainerako biztanleriarekin konparatuta, heriotza arrisku handiagoa duten frogatzeko inbestigazioa burutu egin dute. Ez da ikerketa hau egiten den lehenengo aldia, baina beste lanek, Peter Green, Columbiako Unibertsitatearen Zentro Medikuaren kideak dioenez, «parte-kide gutxiago barneratu zituzten».
Gaixotasuna izateko arriskua zuten pazienteen lagin batean, (tratamendurik gabekoak), ikerketaren egileak diotenez. Arrazoi honengatik, aldez aurretiko diagnostikoa hobetu egin behar dela kontsideratzen dute, «glutenik gabeko dietarekin, heste-biloak normalizatuko direlako eta gaixoak arriskutik kanpo egongo delako» Isabel Polancok, Madrileko La Paz Gastroentereologiako eta Elikadura Pedriatikoaren Ospitale Unibertsitarioa zerbitzuaren nagusiak, » susmoaren indizea altua mantendu behar dugu. Orain arte kontuan hartzen ziren sintomak daude, anorexia edota inpotentzia bezala. Zentzu honetan, diagnostikorako, sintomen aurrean beharrezkoak diren frogak burutu behar diren kontuan hartzen duen protokolo berria ezarri da» baieztatzen du.
Demostrada la relación entre bacterias intestinales y la enfermedad celíaca
Madrid, 26 may (EFE)- Un equipo dirigido por la investigadora del CSIC Yolanda Sanz ha demostrado por primera vez la relación de ciertas bacterias de la microflora intestinal y la enfermedad celíaca, una dolencia de carácter autoinmune que provoca intolerancia al gluten
Según informa el CSIC en la víspera del día mundial de esta enfermedad, el hallazgo, publicado en el último número de la revista GUT, sienta las bases para el desarrollo de futuras estrategias nutricionales que contribuyan a restablecer el equilibro intestinal del paciente celíaco y a mejorar su calidad de vida
Los análisis microbiológicos han demostrado que la microflora del intestino de los celíacos presenta una mayor concentración de bacterias potencialmente perjudiciales (bacteroides y enterobacterias) y una reducción de las beneficiosas como las bifidobacterias
«El restablecimiento de la composición de la microflora intestinal tras la dieta sin gluten tan sólo es parcial, lo que demuestra que las alteraciones microbiológicas no son sólo una consecuencia secundaria del proceso inflamatorio asociado a la fase activa de la enfermedad», señala la investigadora del CSIC en un comunicado
Asimismo, se han identificado factores de virulencia en enterobacterias que colonizan el intestino de los pacientes celíacos, lo que sugiere su implicación en el origen y desarrollo de la enfermedad
En esta línea, los científicos han evaluado la capacidad del intestino delgado de los pacientes celíacos para degradar el gluten
Sanz explica que, contrariamente a lo esperado, las muestras de duodeno de los celíacos tienen mayor capacidad para degradar la gliadina, una de las proteínas que componen el gluten, que la de los individuos sin intolerancia al gluten, como consecuencia de la actividad de la flora bacteriana de estos pacientes
Junto al equipo de Sanz, del Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos, en Valencia, han participado en el estudio miembros del Instituto de Biología y Genética Molecular, que es un centro mixto del CSIC y de la Universidad de ValladolidEFE.
Madrid, maiatzaren 26a (EFE)- CSIC-ren ikertzaileak, Yolanda Sanz-ek zuzendutako talde batek, hainbat bakterien eta Gaixotasun Zeliakoaren arteko harremana frogatu egin du.
Tesis sobre la base genética de la enfermedad celíaca
La genetista Itziar Zubillaga, de la Unidad de Genética Molecular de Policlínica Gipuzkoa, ha presentado su tesis doctoral sobre la enfermedad celiaca bajo el título «Estudio genético molecular de la enfermedad celiaca y su aportación al diagnóstico» que defendió el 6 de marzo en la Facultad de Medicina de la UPV de San Sebastián. La tesis ha sido dirigida por los doctores Paúl Zubillaga y Concha Vidales.
Este estudio ha sido realizado con 175 pacientes y 25 familias, todos ellos guipuzcoanos, y aporta nuevos datos sobre la base genética de esta enfermedad ya que aplica marcadores genéticos y serológicos que, utilizados conjuntamente, suponen una herramienta muy útil y valiosa para el diagnóstico de la enfermedad celiaca.
La susceptibilidad de un individuo a padecer esta enfermedad viene determinada de forma mayoritaria por su dotación genética. Actualmente se conoce únicamente un 40% del componente genético de la enfermedad. Hay dos genes identificados y relacionados directamente con la afección por eso de habla de un marcador genético que presenta el paciente que padece la enfermedad celíaca. Pero todavía no sabemos el 100% de los genes que están implícitas en el desarrollo. En la búsqueda de esos genes, una labor de gran complejidad, trabajan actualmente los investigadores
Indudablemente, el componente genético se asocia a la enfermedad hereditaria. «A veces los padres nos preguntan si su hijo es celíaco por qué alguno de ellos no lo es». Es verdad que hay riesgo muy elevado de familiares en primer grado, que son los hermanos y los padres de un afectado, pero eso no significa que lo vayan a padecer» explica la genetista. Hay un riesgo genético, pero eso no supone que un paciente celíaco vaya a tener un hijo celíaco» reitera la médico, que ejerce en la Unidad de genética Molecular de Policlínica.
Articulo de La Vanguardia 22/7/2010
«Y UN DÍA LOS CELÍACOS PODRÁN COMER PAN»
«El descubrimiento de tres moléculas que causan el 80% de los casos abre la vía a mejorar el diagnóstico y el tratamiento».
Los que estén interesados en leer la noticia completa pueden acceder a la hemeroteca del periódico
